сервис резервирования лекарств
+38 044 22 105 12
@: info@farmalad.com.ua
Каталог лекарств

ТУЛИП / TULIP

-,--
добавить в резерв
Условия отпуска: без рецепта
Действующее вещество: Аторвастатин
Тип упаковки: табл. п/плен. оболочкой 20 мг / 30 шт.
Артикул: 30363
Производитель: Lek (Словения)
наличие: Уточнить наличие
Смотреть АНАЛОГИ / ЗАМЕНИТЕЛИ


В ФармаЛад (PharmaLad) Вы можете найти, зарезервировать, купить по цене производителя ТУЛИП / TULIP или подобрать к данному препарату аналоги и заменители, ознакомиться с инструкцией и описанием.
Выбранные Вами лекарства и препараты могут быть доставлены по указанному Вами адресу в Украине.



Описание / Инструкция
Фармакологические свойства
аторвастатин является избирательным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы - фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзима A в мевалонат, предшественник стеринов (в том числе ХС). ХС и ТГ циркулируют в крови в составе молекул липопротеинов. Методом ультрацентрифугирования эти молекулы можно разделить на фракции липопротеидов средней плотности (ЛПСП), а также ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП. Из TГ и ХС в печени синтезируются ЛПОНП. Из печени они поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется в основном посредством взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Повышение уровня общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В) в плазме крови способствует развитию атеросклероза и является фактором риска в отношении развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, тогда как повышение уровня ХС ЛПВП связывают со снижением степени указанного риска. Аторвастатин снижает уровень ХС в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез ХС в печени и повышая число рецепторов к ЛПНП на наружных мембранах гепатоцитов, что способствует усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Аторвастатин также снижает синтез ЛПНП. У некоторых пациентов c гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, заболеванием, с трудом поддающимся терапией другими гиполипидемическими средствами, он снижает концентрацию ЛПНП в сыворотке крови. Повышение уровня общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В) в плазме крови способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Снижение уровня ХС ЛПВП, а также апо-А связывают с развитием атеросклероза. В эпидемиологических исследованиях установлена прямая взаимосвязь частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них с уровнем общего ХС и ХС ЛПНП, и обратная - с уровнем ХС ЛПВП. Влияния повышения уровня ХС ЛПВП или снижения уровня ТГ в плазме крови на степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них не установлено. Аторвастатин снижает уровень общего ХС, ХС ЛПНП и апо-В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией. Он вызывает также снижение уровней ХС ЛПОНП и ТГ и повышение уровней ХС ЛПВП и апо-A1. Аторвастатин снижает уровни общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, апо-В, ТГ и повышает уровень ХС ЛПВП у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией. Снижает уровень ХС липопротеидов средней плотности у пациентов с дисбеталипопротеинемией. Подобно ХС ЛПНП, обогащенные ХС и ТГ липопротеины, включая ЛПОНП и липопротеиды средней плотности, также могут способствовать прогрессированию атеросклеротического процесса. Повышенный уровень ТГ в плазме крови часто обнаруживается в составе триады, включающей также низкий уровень ХС ЛПВП и небольшие частицы ХС ЛПНП, а также наряду с нелипидными метаболическими факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Общий уровень ТГ в плазме крови не является самостоятельным фактором риска развития ИБС. Более того, влияние независимого повышения ХС ЛПВП или снижения уровня ТГ на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность не установлено. Точкой приложения фармакологической активности аторвастатина и его метаболитов является печень, основной орган, в котором синтезируется ХС и происходит клиренс ЛПНП. Применение аторвастатина (в дозе 10 и 20 мг) вызывает снижение уровня общего ХС на 29 и 33%, ХС ЛПНП - на 39 и 43%, аполипопротеина В - на 32 и 35%, и ТГ - на 14 и 26%. Уровень ХС ЛПВП при этом повышается соответственно на 6 и 9%. Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь; максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 ч. Степень абсорбции возрастает пропорционально дозе аторвастатина. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет приблизительно 14%, системная доступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы - приблизительно 30%. Низкая системная доступность связана с пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при первичном прохождении через печень. Несмотря на то, что присутствие пищи снижает скорость и степень абсорбции аторвастатина приблизительно на 25 и 9% соответственно, степень снижения уровня ХС ЛПНП не зависит от приема пищи. После приема аторвастатина вечером его концентрация в плазме крови ниже (примерно на 30%) по сравнению с утренним его приемом; несмотря на это, степень снижения уровня ХС ЛПНП при этом не зависит от времени приема препарата в течение суток. Аторвастатин приблизительно на 98% связывается с белками плазмы крови. Соотношение распределения в цельной крови и плазме составляет около 0,25, что указывает на слабое связывание препарата с эритроцитами. Экспериментально установлено, что аторвастатин может выделяться с грудным молоком. Аторвастатин метаболизируется с образованием различных орто- и парагидроксилированных производных и продуктов в-окисления. В условиях in vitro степень ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы орто- и парагидроксилированными метаболитами эквивалентны таковому для аторвастатина. Приблизительно 70% ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы связано с активными метаболитами. Результаты исследований in vitro свидетельствуют о важной роли цитохрома P450 3A4 в метаболизме аторвастатина. Аторвастатин и его метаболиты выводятся в основном с желчью; не включается в кишечно-печеночную рециркуляцию. В среднем период полувыведения аторвастатина составляет 14 ч, тогда как полупериод ингибирующего эффекта в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет 20-30 ч (за счет действия активных метаболитов). Менее 2% принятого аторвастатина экскретируется с мочой. У здоровых лиц в возрасте старше 65 лет концентрация аторвастатина в плазме крови выше, чем у более молодых пациентов (максимальная концентрация - на 40%, AUC - на 30%). При приеме аторвастатина в одинаковых дозах отмечается снижение уровня ХС ЛПНП, в сравнении с таковым у более молодых пациентов. Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается от таковой у мужчин (максимальная концентрация приблизительно на 20% выше, а значение AUC - на 10% ниже, чем у мужчин); несмотря на это, клинически значимых различий в степени снижения уровня ХС ЛПНП при лечении аторвастатином пациентов различного пола не обнаружено. При наличии заболевания почек степень снижения уровня ХС ЛПНП в плазме крови под действием аторвастатина не изменяется, коррекции дозы для пациентов с нарушением функции почек не требуется. Гемодиализ, по-видимому, не оказывает существенного влияния на клиренс аторвастатина, так как препарат в значительной степени связывается с белками плазмы крови. У пациентов с хроническими формами алкогольного поражения печени концентрация аторвастатина в плазме крови существенно повышена. Значение максимальной концентрации в плазме крови и AUC у пациентов с циррозом печени функционального класса А по классификации Чайлд-Пью в 4 раза выше, чем у здоровых лиц обычно, а с функциональным классом В данные показатели превышают норму соответственно в 16 и 11 раз.
Показания
первичная гиперхолестеринемия (тип IIa согласно классификации дислипидемий по Фредриксону); комбинированная гиперлипидемия (тип IIb); гетерозиготная и гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Препарат примененяется в комплексе с гипохолестеринемической диетой и другими немедикаментозными методами коррекции для снижения в крови уровня общего ХС, ХС ЛПНП, аполипопротеина В и ТГ.
Применение
следует перевести пациента на гипохолестеринемическую диету до назначения препарата; ее необходимо соблюдать в течение всего периода медикаментозного лечения. Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия Рекомендуемая начальная доза Тулипа составляет 10 мг 1 раз в сутки. В дальнейшем дозу подбирают индивидуально, она может составлять 10-80 мг/сут в зависимости от уровня ХС. По прошествии 2-4 нед после начала лечения следует провести определение уровня липидов в сыворотке крови и в соответствии с ним откорректировать дозу препарата. Семейная гиперхолестеринемия Начальная доза Тулипа при гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии составляет 10 мг/сут, в дальнейшем она может быть повышена до 80 мг/сут. При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии применение Тулипа в дозе 80 мг/сут снижает уровень ХС ЛПНП на 17-31%. Дозирование у пациентов с почечной недостаточностью При наличии у пациента заболеваний почек концентрация аторвастатина в плазме крови и его влияние на уровень ХС ЛПНП не изменяются. В связи с этим коррекции дозы для пациентов с заболеваниями почек не требуется. Применение у пациентов пожилого возраста Безопасность и эффективность аторвастатина у лиц в возрасте старше 70 лет не отличаются от таковых у более молодых пациентов.
Противопоказания
заболевания печени в активной фазе и беспричинное длительное повышение активности сывороточных трансаминаз, повышенная чувствительность к аторвастатину и прочим компонентам препарата, заболевания скелетных мышц, период беременности и кормления грудью.
Побочные эфекты
аторвастатин обычно хорошо переносится. Побочные эффекты чаще всего слабо выражены и преходящи. Более чем у 1% пациентов, принимавших аторвастатин, возникали запор, метеоризм, диспепсия, боль в животе, головная боль, тошнота, миалгия, диарея и бессонница.
Особые указания
применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функциональные печеночные показатели следует контролировать перед началом лечения и спустя 12 нед после начала приема препарата, через 12 нед после каждого повышения дозы, и кроме того, периодически, например каждые полгода. Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала приема аторвастатина. Пациенты, у которых отмечается повышение активности трансаминаз, должны находиться под врачебным контролем до нормализации этих показателей. В том случае, если активность АлАТ или АсАТ более чем в 3 раза превышает уровень верхней границы нормы, рекомендуется снизить дозу аторвастатина или прекратить лечение. Аторвастатин следует применять с осторожностью у пациентов, злоупотребляющих алкоголем или имеющих заболевания печени в анамнезе. Заболевание печени в активной форме или необъяснимое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови является противопоказанием для применения аторвастатина. Пациенты с диффузной миалгией, миастенией или значительным повышением уровня КФК представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (проявляется миалгией или мышечной слабостью в сочетании с сопутствующим повышением уровня КФК более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы). Лечение аторвастатином должно быть временно приостановлено или прекращено при остром развитии состояния, которое может быть расценено как миопатия, а также при наличии факторов риска развития почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза (например острой тяжелой инфекции, артериальной гипотензии, недавнего обширного хирургического вмешательства, травмы, тяжелых метаболических и эндокринных нарушений, а также нарушений электролитного баланса и неконтролируемых судорог). ХС и другие соединения, образующиеся в процессе его биосинтеза, имеют важное значение для нормального развития плода (в том числе для синтеза стероидных гормонов и компонентов клеточных мембран). Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы тормозят синтез ХС и, возможно, синтез других биологически активных веществ, являющихся производными ХС, в связи с этим их применение в период беременности может оказывать отрицательное влияние на плод. Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы при беременности и грудном вскармливании противопоказано. Тулип может назначаться женщинам детородного возраста только в случае уверенности в невозможности наступления беременности и после разъяснения им возможных последствий применения препарата в период беременности. Если беременность наступила в период лечения Тулипом, следует прекратить его прием и проинформировать пациентку о возможном негативном влиянии препарата на плод. В связи с возможностью негативного влияния на грудных детей, женщинам, принимающим Тулип, рекомендуется прекратить грудное вскармливание.
Взаимодействие
риск развития миопатии у пациентов, принимающих статины, повышается при одновременном приеме циклоспорина, производных фиброевой кислоты, эритромицина, никотиновой кислоты и противогрибковых препаратов группы азолов. При назначении сочетанной терапии аторвастатином и циклоспорином, производными фиброевой кислоты, эритромицином, иммунодепрессантами, противогрибковыми препаратами группы азолов и никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах следует сопоставить потенциальную пользу и степень риска при данной схеме лечения и осуществлять контроль за состоянием пациентов для своевременного выявления миалгии, мышечной слабости и других проявлений миопатии, особенно в течение первых месяцев лечения и при повышении дозы какого-либо из препаратов. При одновременном назначении аторвастатина и антацидных препаратов в форме суспензии, содержащей гидроксиды магния и алюминия, концентрация аторвастатина в плазме крови снижается приблизительно на 35%, при этом степень снижения уровня ХС ЛПНП остается неизменной. При одновременном применении аторвастатина и колестипола концентрация аторвастатина в плазме крови снижается приблизительно на 25%, при этом степень снижения уровня ХС ЛПНП превышает таковую при приеме каждого из препаратов в отдельности. При многократном одновременном приеме аторвастатина и дигоксина концентрация дигоксина в плазме крови повышается примерно на 20%, в связи с чем пациенты, принимающие дигоксин, должны находиться под контролем. При одновременном приеме аторвастатина и эритромицина, оказывающего ингибирующее воздействие на цитохром P450 3A4, концентрация аторвастатина в плазме крови здоровых добровольцев повышалась приблизительно на 40%. При одновременном применении аторвастатина и пероральных противозачаточных средств показатель AUC повышался приблизительно на 30% для норэтиндрона и на 20% для этинилэстрадиола. Эти данные следует учитывать при подборе противозачаточных средств для пациенток, принимающих аторвастатин. У пациентов, длительно принимающих варфарин, аторвастатин несколько снижает протромбиновое время в первые дни после начала его применения, однако спустя 15 сут этот показатель нормализуется. После назначения Тулипа пациентам, принимающим варфарин, им следует чаще, чем обычно, проверять протромбиновое время.
Передозировка
лечение при передозировке симптоматическое; предпринимают меры для поддержания жизненно важных функций организма. В связи с тем, что препарат активно связывается с белками плазмы крови, гемодиализ неэффективен.
Условия хранения
в оригинальной упаковке при температуре до 25 °C.
Краткий список городов доставки


Имеющиеся аналоги:

Известных аналогов нет
Способы оплаты

Рекомендуемые товары